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作者
中华医学会泌尿外科学分会结石学组中国泌尿系结石联盟
通信作者
李建兴叶章群
引用本刊
中华医学会泌尿外科学分会结石学组中国泌尿系结石联盟.儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识[J].中华泌尿外科杂志,,42(2)
1-88.
DOI:10./cma.j.cn-0111-
一、引言
由于解剖、生理上的不同，儿童泌尿系结石的发病原因、发展过程、临床处理、疾病转归及预后的情况都与成人有极大的差异。因此，中华医学会泌尿外科学分会尿路结石学组与中国泌尿系结石联盟委托长期从事儿童泌尿系结石临床诊疗工作的专家，在广泛复习文献的基础上，就相关的问题进行反复讨论，最终形成此中国专家共识，供大家在临床工作中学习与参考。
二、流行病学
暂无全国儿童泌尿系结石发病率和患病率的报道。既往食用“三聚氰胺奶粉”儿童的泌尿系结石患病率为2.45%，呈聚集性发病[1]；禁止相关奶粉后，国内大部分地区儿童泌尿系结石呈零星散发。以喀什地区为代表的新疆南部地区儿童（≤14岁）患病率约为2.0%，呈局部流行状态[2]。肾结石最常见，其次为输尿管结石和膀胱结石。
三、发病机制和高危因素
1.高钙尿症[3-4]：是儿童结石最常见的危险因素，可能与钠摄入过量有关，也可能与胃肠吸收障碍、特发性高尿钙症、维生素D增多症、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、基因缺陷有关，袢利尿剂如呋塞米可增加尿钙排泄。
2.低枸橼酸尿症[3-5]：病因有饮食、激素、药物、遗传基因、远端肾小管酸中*等。枸橼酸盐结合尿液中游离钙形成可溶性钙复合物，是尿中内源性的含钙结石抑制剂。
3.高草酸尿症[3，5]：常见病因有草酸摄入过多和脂肪吸收不良（如炎症性肠病、脂肪泻、营养不良等）。需要鉴别是否有原发性高草酸尿症（乙醛酸代谢异常的常染色体隐性遗传病）。
4.高尿酸尿症：儿童尿酸结石和高尿酸尿少见。丙磺舒、高剂量水杨酸盐或造影剂等药物会增加尿酸排泄[6]。一些罕见遗传基因缺陷会导致过量产生初级嘌呤促进形成肾结石[7-8]。
5.胱氨酸尿症：常染色体隐性遗传病，肾小管上皮细胞的胱氨酸转运蛋白缺陷引起胱氨酸重吸收障碍所致，有3种不同基因型[8-9]。pH值＞8时，胱氨酸溶解度会增加3倍[5]。
6.低镁尿症[3，5]：常见病因是炎症性肠病导致的镁吸收不良。镁可能有抑制晶体和结石形成作用。
7.药物性结石[4-5，10]：罕见，相关药物包括茚地那韦、头孢曲松、磺胺类药物、氨苄西林、阿莫西林、甲氨蝶呤、阿昔洛韦、维生素D、维生素C等。难溶性药物形成结晶和结石或者通过代谢作用促进结石形成。
8.地方性结石病：饮食和营养成分缺乏导致晶体形成，环境温度高和/或供水不足有关的慢性脱水、尿量减少导致尿液溶质过饱和[3-11]。
9.饮食：高钠饮食抑制钙重吸收导致高尿钙[3-4]；动物蛋白摄入过多增加尿钙排泄，减少尿枸橼酸[12]；高糖饮料增加尿钙、草酸排泄[13]。三聚氰胺的摄入也会诱发和促进肾结石形成[1]。
10.尿路感染：是感染性结石形成的主要原因，主要成分是鸟粪石（磷酸铵镁）和碳酸磷灰石，易于高pH值尿液中形成，在产脲酶细菌作用下形成[14]。
11.解剖异常：肾盂输尿管连接部梗阻、原发性巨输尿管、输尿管囊肿、尿道瓣膜、膀胱外翻和重复畸形等[15]。
12.代谢性疾病[16-17]：高血压与儿童尿路结石发生率有相关性。1型糖尿病患儿尿钙浓度明显高于正常儿童，可能与结石形成有关。儿童肥胖与尿路结石的关系尚无明确定论。
13.遗传性肾结石[8-9，18]：可由单基因或多基因突变导致，包括原发性高草酸尿症、胱氨酸尿症、嘌呤代谢缺陷（遗传性高尿酸血症、遗传性高嘌呤尿症、腺嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏、Lesch-Nyhan综合征），还有导致高钙尿症的Dent病、常染色体显性遗传性低钙血症伴高尿钙、家族性低镁血症高钙尿症与肾钙质沉着症、巴特综合征、婴儿高钙血症、低磷性佝偻病伴高钙尿症、假性醛固酮减少症等。
14.其他高危因素：慢性肾功能不全、孤立肾、严重或进展性肾钙化、家族史异常、吸收不良综合征等[14，19]。
四、诊断
（一）临床表现
不同年龄有所差异。常见症状是腹痛，典型肾绞痛症状仅占10%～14%。学龄前儿童及婴幼儿可表现为哭闹、呕吐、拒食等不典型症状，其他症状包括肉眼或镜下血尿、反复发作的尿路感染和下尿路功能障碍，如尿痛、尿频、尿急、尿失禁和排尿困难等[19-21]。15%～25%的患儿可无明显症状，尤其是低龄患儿，往往在体检或行腹部影像学检查时偶然发现[20]。遗传性肾结石患儿发病年龄较早，可发展为慢性肾功能不全。双侧上尿路结石梗阻时可以肾功能衰竭首诊。
（二）病史
包括疾病史、用药史和饮食营养状况。早产史、泌尿系统解剖畸形、尿路感染、肠道吸收障碍相关疾病、长期制动等均是易于成石的病因。饮食方面重点
